Resumen

La electroacupuntura (EA) ha sido considerada como un tratamiento alternativo para el dolor inflamatorio durante varias décadas. sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes al efecto antinociceptivo de la EA no se han aclarado completamente. Estudios previos han demostrado que los receptores cannabinoides CB1 están relacionados con el alivio del dolor. La evidencia acumulada ha demostrado que el CB1 y la dopamina
los sistemas a veces interactúan y pueden operar sinérgicamente en el cuerpo estriado de la rata. Hasta donde sabemos, los receptores de dopamina D1/D2 están involucrados en la analgesia  con EA. En este estudio, encontramos que la EA repetida en los puntos de acupuntura Zusanli (ST36) y Kunlun (BL60) resultó en
marcadas mejoras en la hiperalgesia térmica. Tanto los ensayos de Western blot como los resultados del análisis FQ-PCR mostraron que los niveles de CB1, la expresión en el grupo de AE ​​repetidas fue mucho más alta que en cualquier otro grupo (𝑃 = 0.001). El antagonista selectivo de CB1 AM251 inhibió los efectos de EA repetidos al atenuar los aumentos en la expresión de CB1. Los dos tipos de receptores de dopamina. impartió diferentes acciones sobre la regulación positiva de CB1 inducida por EA en el modelo de rata AA. Estos resultados sugirieron que la fuerte activación del receptor CB1 después de repetidos EA resultó en el fenómeno concomitante de la regulación positiva de los niveles de D1 y D2 del gen expresión.

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